甲亢是什么病？
女性内分泌失调引起的甲亢典型病例的诊断一般不难。轻症患者的临床表现，或老年人和儿童的病例较少且不典型，诊断往往需要实验室检查的帮助。
(1)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、兴奋、痛觉过敏伴消瘦、休息时心动过速、特殊眼部体征、甲状腺肿大等。如果在甲状腺上发现血管杂音和震颤，则更有诊断意义。
(2)甲状腺功能检查正常情况下，甲亢患者血中T3、rT3、T4浓度均升高，T3升高较T4更明显。较低的TSH仅在灵敏的免疫放射试验中可见。
此病病因不明，故无因治疗主要控制高代谢组。扣除精神压力等不利因素。在治疗初期，给予适当的休息和各种支持疗法，补充足够的热量和糖、蛋白质、各种维生素等营养物质，纠正这种疾病引起的消耗。控制甲亢组的基本方法有:①抗甲状腺药物；②放射性同位素碘；③操作。
甲亢是以高代谢为特征的疾病的总称，由于各种原因导致甲状腺正常分泌的反馈控制机制丧失，循环中甲状腺素异常升高。
2药物治疗
目前治疗甲亢的方法主要有三种:内科治疗、131I放疗和外科治疗。在老年人中，内科药物治疗是最基本的方法，131I放疗也是常用的方法。由于身体条件的原因，老年人手术比较少见。
2.1内科药物治疗
治疗甲亢的药物主要是硫脲类药物，包括硫尿嘧啶和咪唑。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比咪唑(在体内可分解为他巴唑)、甲硫氧嘧啶(MTU)。后者现在少用了。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化物酶的活性，阻断酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。这些药物不影响甲状腺碘？洪娜。？你为什么不出丑？为什么不扭头玩瓷呢？В?鹦鹉？你怎么了，本朱？多少钱？一般甲亢患者需要服药2 ~ 4周，临床症状才能缓解。如果治疗前患者体内有大量的碘，甲状腺激素的合成和储备会增加，从而导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言，PTU可抑制外周组织中T4转化为T3。因此，许多医生更喜欢丙基硫氧嘧啶(PTU)。从临床实践来看，甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强，甲巯咪唑(他巴唑)更便宜。因此，甲巯咪唑(他巴唑)可作为首选。
药物治疗过程大致可以分为三个阶段:
(1)症状控制阶段:一般需要1 ~ 3个月，剂量一般为每日甲巯咪唑(他巴唑)30 ~ 40 mg或丙硫氧嘧啶(PTU)300 ~ 400mg，3 ~ 4次。为了缓解症状，尤其是心率加快，可加用心得安等β受体阻滞剂。大多数患者需要服用普萘洛尔药物，因为抗甲状腺药物在开始治疗后2 ~ 4周仍无效。
(2)药物剂量递减阶段:一般需要2 ~ 3个月。当临床症状基本缓解，甲状腺功能检查TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时，即可开始减药。第一次剂量减少一般可以减少日剂量1/3。之后，大部分患者可在约1个月内减少1次剂量，每日剂量为甲巯咪唑5mg或丙基硫氧嘧啶(PTU)50m g。开始减量前应加甲状腺粉(片)40mg或左甲状腺素50 ~ 100 μ g，以防止抗甲状腺药物过量引起的甲状腺功能减退，并防止治疗过程中甲状腺肿大。
(3)维持期:维持剂量一般为每日5 ~ 15mg甲巯咪唑(他巴唑)或50 ~ 150 mg丙硫氧嘧啶(PTU)，多数患者为每日2次甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU)50m g。如果维持剂量过小，甲亢复发率会增加。现阶段继续服用甲状腺粉(片)或左旋甲状腺素，剂量原则上不变，直至停药。
2.2 131I放射治疗
该方法是治疗甲亢的一种方便、安全、有效的方法，尤其适用于老年人。患者服用适量131I后，迅速被甲状腺吸收。131I衰变时释放的射线中，α射线主要对细胞产生内照射，破坏甲状腺细胞，降低甲状腺功能。服用131I前2周内忌碘，根据甲状腺大小和碘吸收率，一次服用131I。一般甲亢症状在服药后2 ~ 3周开始缓解，1 ~ 3个月症状缓解。如有必要，6 ~ 9个月后再考虑第二次治疗。重度甲亢患者服用131I 1 ~ 7天，可服用抗甲状腺药物和心得安。国内报道治愈率在80%以上，总有效率在95%以上。这种治疗的主要并发症是甲状腺功能减退。治疗后3 ~ 6个月引起的暂时性甲减可在1年内恢复；永久性甲状腺功能减退的发生率随着治疗后时间的延长而增加。据国外统计，20%的患者在治疗的前两年出现甲状腺功能减退，此后每年平均发病率为3.2%。国内文献报道甲减发病率大多低于国外，但也有报道随访了748例患者。到治疗后11年，累计患病率已达50%左右。永久性甲减的原因与辐射剂量和个体对辐射的敏感性有关，不排除与自身抗体TGAb和TMAb的存在有关。
少数人服用131I 2 ~ 3天，然后感觉憋气，有甲状腺痛。偶尔并发甲亢危象。所以在1周的治疗中，要密切关注病情的变化。
2.3外科治疗
甲状腺次全切除术也是治疗甲亢的有效方法。手术指征是:
(1)甲状腺明显增大(ⅲ度以上)，有明显血管杂音，经药物治疗后甲状腺无明显缩小。
(2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。
(3)药物治疗效果不理想，多次复发。
(4)长期药物治疗困难或难以坚持。患者必须接受抗甲状腺药物治疗，甲状腺功能(主要是TT4、FT4、TT3、FT3)恢复正常后，再进行充分的术前准备，包括每天3次服用卢戈氏液，每次10滴，2-3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服用至术前5 ~ 7天。90%的患者手术治疗可以取得满意的效果。但术后仍可复发。少数患者也可出现甲状腺功能减退，尤其是桥本甲状腺机能亢进手术后。所以这类患者一般不适合手术治疗。对不能耐受手术、侵袭性突眼及各种甲状腺炎引起的甲亢患者，应禁忌手术治疗。老年甲亢患者由于身体状况不佳，常伴有冠心病、心肺功能差、高血压等慢性疾病，手术风险增大，手术治疗需谨慎。
甲亢性心脏病宜内科治疗或131I放疗，禁忌手术。甲状腺性心脏病的处理原则是有效控制甲亢，甲亢控制后大部分心脏状况可恢复正常或明显改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器质性心脏病。所以甲状腺性心脏病的变化能否完全恢复正常，取决于心脏的基本情况。在甲亢性心力衰竭的治疗中，除了地高辛等强心药物外，β受体阻滞剂如普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰-心得安)等在使用得当的情况下也能取得较好的效果。
处理甲亢危象的原则如下:
①充分阻断甲状腺激素的合成，每日口服甲巯咪唑(他巴唑)60 ~ 100 mg(甲状腺手术引起的危象除外)，分3 ~ 4次给药。
②为抑制合成甲状腺激素的释放，立即口服(鼻饲)卢戈氏碘溶液30滴，以后每6小时30 ~ 40滴；或碘化钠1.0g溶于500ml 5%葡萄糖溶液中，静脉滴注8 ~ 12小时1次。应在服用抗甲状腺药物后1h后补碘，或在紧急情况下同时补碘。
③阻断甲状腺激素对外周组织的作用，可使用β-受体阻滞剂，口服心得安(普萘洛尔)20 ~ 40 mg，每4小时1次；或静脉注射普萘洛尔(心得安)1mg，5分钟内用完，然后每小时静脉滴注5 ~ 10 mg。胍乙啶也可口服，每日100 ~ 200 mg，分三次服用。
④糖皮质激素治疗:每日静脉注射氢化可的松200 ~ 400 mg，或每日地塞米松15 ~ 30 mg。
⑤去除诱发因素，感染引起的应积极抗感染治疗。
⑥对症治疗和支持治疗，给高热患者降温，必要时采取冬眠疗法，吸氧，充分补充液体，恢复电解质平衡。补充足够的葡萄糖和维生素。
⑦如经上述治疗24 ~ 48h后病情仍无改善，可考虑进行血液透析或腹膜透析，迅速降低血液循环中的甲状腺激素水平。
3饮食保健
1.至少三个月不吃乳制品。不喝咖啡、茶、尼古丁和刺激性饮料。
2.甲亢患者可以常吃能抑制甲状腺素合成的食物，如花生、紫苏子等。火大者可用西瓜、芸豆、芹菜、黄花菜等寒性食物。阴虚者可用能滋阴的食物，如木耳、桑葚、甲鱼、鸭肉等。脾虚者可用能健脾止泻的食物，如山药、芡实、苹果、大枣、芥菜等。
3.多吃钾含量高的食物和富含钙、磷的食物。
4.除了含碘量高的食物外，患者在饮食上应避免温热、辛辣的食物，如辣椒、肉桂、生姜、羊肉、浓茶、咖啡等。
5.限制膳食纤维，要少吃含膳食纤维多的食物，如麸皮、白菜、苹果、胡萝卜等。甲亢患者常伴有排便增多或腹泻的症状。
4预防保健
1.按时服药:遵医嘱，按时按量服药，不可随意停药或改变剂量。当需要减少或增加剂量及其他药物时，应征得医生同意，以免发生意外。
2.情绪调适:精神刺激是这种疾病的常见原因，症状往往因焦虑、情绪焦虑和精神紧张而加重。所以甲亢患者要重视。
调节心情，修身养性，修心养性。遇事不要生气，安静地休息，经常听高雅优美的音乐，养成种花、养鱼、养鸟的习惯，从而陶冶自己的心灵，逐渐消除精神症状。家人和同事也应该
同情和安慰，理解和关心，避免直接冲突。
5病理原因
根据甲亢的病因，可分为原发性、继发性和功能亢进性腺瘤三类。
(1)原发性甲亢最常见，是指甲亢与甲状腺肿同时发生。患者多在20-40岁之间。腺体增大呈弥漫性，双侧对称，常伴有突眼，故又称“突眼”。
②继发性甲亢少见，如结节性甲状腺肿继发甲亢；患者先有结节性甲状腺肿多年，后出现甲亢症状。发病年龄多在40岁以上。腺体呈结节状增大，两侧不对称，无突眼，易发生心肌损害。
③高功能腺瘤少见。甲状腺内有单个自主性高功能结节，结节周围甲状腺组织萎缩。病人没有眼球突出。
5.1病理生理学
原发性甲亢的病因至今尚未完全明了。因为患者血液中TSH浓度不高，部分低于正常。即使应用TSH刺激也不能刺激这些患者血液中的TSH浓度增加。后来在患者血液中发现了两种刺激甲状腺的自身抗体，于是确定原发性甲亢是一种自身免疫性疾病。
两种抗体中，一种是能刺激甲状腺功能的物质，其作用与TSH相似，但作用时间比TSH长(TSH半衰期仅为30分钟，该物质为25天)，故称为“长效甲状腺激素”；另一种是“促甲状腺免疫球蛋白”，两者都是G型免疫球蛋白，来源于淋巴细胞，能抑制TSH，与TSH受体结合，从而增强甲状腺细胞的功能，分泌大量T3和T4。
至于继发性甲亢和高功能腺瘤的病因，还不完全清楚。患者长效促甲状腺激素浓度不高，可能与结节本身自发分泌紊乱有关。
6疾病诊断
(1)，肌肉骨骼系统:70%的甲亢患者会出现不同程度的肌肉萎缩。如果发展为慢性肌病，会表现为近端肌肉无力、萎缩，男性患者会伴有周期性麻痹。
(2)精神神经系统异常:该症状常给家庭带来精神负担，患者表现为神经质、多嘴多动、易怒暴力、紧张焦虑、坐立不安失眠、注意力不集中、记忆力减退等。偶尔，病人会出现幻觉，直至精神分裂症。但甲亢的症状偶尔会出现沉默、抑郁、冷漠，与常见的多动形成鲜明对比。伸出四肢。
(3)高代谢综合征:是否经常感到疲乏无力、饥饿、暴饮暴食、消瘦，是否经常怕热出汗，皮肤温暖湿润，可伴有低热，但危急时可发高烧。如果是，很可能是典型的高代谢症状。
(4)眼部症状:是否有上视力不皱，下视力延迟的现象？如果有，很大程度上是甲亢的表现。
(5)消化系统:吃得太多，体重明显下降。如果是老年人，可能会出现食欲不振、厌食、腹泻等症状，给老年人的健康带来很大的损害。
(6)、生殖系统:女性患者常出现月经量减少直至闭经，男性会出现阳痿，极少数男性患者出现乳房发育逆转。
(7)甲状腺肿大:这也是一种常见症状，多为对称性和弥漫性，但肿大程度与甲亢的严重程度无明显关系，甲状腺相当肿大的患者不必担心。甲状腺肿大可以感觉到随着吞咽上下移动，血管内有一定程度的杂音。
(8)心血管系统:患者会感到胸闷、心悸、气短，心率加快。如果甲亢得不到有效治疗，往往会出现房颤、心脏增大、心力衰竭等症状，几乎会影响患者的生命健康。
6.1类型
甲亢的种类很多，其中以格雷夫斯病最为常见。毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫因素有关，但是否有甲亢症状也与一些诱发因素(环境因素)有关。如果避免了这些诱发因素，就有可能避免甲亢的症状，或者延缓甲亢的症状，或者减轻甲亢的症状。
临床上，除了典型的甲亢，还有以下几种常见:
(1)T3甲亢。T3甲亢是指有临床表现的一种甲亢，但血清TT4、FT4正常甚至偏低，仅T3升高。
(2)T4甲亢，又称甲状腺素甲亢，是指血清TT4、FT4升高，TT3、FT3正常的一种甲亢。特纳于0975年首次报道了T4甲状腺机能亢进症的名称。其临床表现与典型甲亢相同，可发生于Graves病、中毒性结节性甲状腺肿或亚急性甲状腺炎，多见于全身条件较差的中老年人。如严重感染、手术、营养不良等。实验室检查显示血清TT4和FT4升高，而TT3和FT3正常。131I甲状腺摄取率明显增高，甲状腺片或T3抑制试验异常。
这种疾病需要与急性应激性甲状腺机能亢进(假性T4甲状腺机能亢进)相鉴别。所谓应激性甲亢，是指患有各种急性或慢性全身性疾病的患者。由于这些疾病，患者的血清TT4和FT4升高，而TT3和FT3正常或降低。除了少数甲状腺肿大的患者，其他方面没有甲亢的证据。原发病治愈后，上述实验室指标会在短时间内恢复正常。
(3)儿童甲亢。3岁以后发病率逐渐升高，11-16岁发病率最高，女孩多于男孩。所有患儿均有弥漫性甲状腺肿和典型的高代谢综合征，突眼较为常见。
(4)老年甲亢。由于老年人的生理变化，全身各器官功能都有不同程度的下降，甲状腺组织有一定程度的纤维化和萎缩，甲状腺激素分泌减少，外周组织对甲状腺激素的反应也发生了变化。老年甲亢的临床特点是:甲状腺常不肿大，或轻度肿大，多伴有结节；突眼不明显或不突眼，高代谢综合征不明显，缺乏食欲亢进、怕热多汗、烦躁易怒等症状；常合并心绞痛甚至心肌梗死等其他心脏疾病，易发生心律失常和心力衰竭，以持续性房颤多见；患者表现冷漠，无欲望，严重者嗜睡或怔怔无意识。
(5)淡漠型甲亢。这种类型是甲亢的特殊表现。与典型甲亢的症状相反，是一种伴有神经抑制的甲亢。冷漠型甲亢的临床表现为食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥、冷漠抑郁、对周围事物漠不关心；精神思维活动缓慢，同时回答问题缓慢，有时难以集中注意力，懒于少说话；心悸常见，常伴有心脏增大、充血性心力衰竭、心房颤动、眼窝凹陷、目光呆滞，甚至眼睑下垂。
(6)隐匿性甲亢。隐匿性甲亢是指没有典型的甲亢症状，但表现为某种全身性疾病的一种甲亢。临床分类包括①精神型，以精神异常为突出表现。患者表现为注意力不集中、注意力不集中、幻觉、妄想、抑郁、痴呆、偏执和躁狂，甚至自杀念头、狂怒发作等。②胃肠型，常以腹泻为突出表现。大便的次数从一天几次到十几次不等，呈糊状或水样，内含未消化的食物。部分患者主要表现为呕吐或腹痛。胃肠型甲亢有呕吐、腹泻，常伴有水电解质紊乱。如果治疗不当，很容易诱发甲亢危象，危及生命。③肌病表现为肌无力和周期性麻痹。甲亢症状不明显或出现较晚。临床上表现为急慢性甲亢肌病和周期性瘫痪。
7检验方法
主要取决于典型的临床表现，有时结合一些特殊检查。甲亢常用的特殊检查方法如下:
1.基础代谢率可以根据脉压和脉率计算，也可以用基础代谢弦测试仪测量。后者靠谱，前者简单。常见的计算公式是:基础代谢率=(脉率+脉压)-111。基础代谢率应在完全安静和排空时测量。正常值。上升到+20%-30%时为轻度甲亢/30%-60%为中度，160%以上为重度。
2.甲状腺摄取率的测定131。131 24小时内正常甲状腺摄取量为人体总量的30%~40%。如果131的甲状腺摄取量在2小时内超过人体总量的25%，或者是14。
3.血清中T3和t 4的测定甲亢发病时，血清中T3约为正常的4倍，而T4仅为正常的2.5倍。因此，T3测定对甲亢的诊断具有高度敏感性。
8并发症
1.甲亢性心脏病是甲亢的常见并发症，国内报道约占住院甲亢患者的8.6% ~ 17.5%。老年人甲亢合并甲状腺性心脏病的发生率较高。
(1)甲状腺性心脏病的主要机制是:①由于甲状腺激素升高、高代谢、组织耗氧量增加、心动过速促进、心肌负荷增加、心肌缺氧而发生心绞痛和心肌梗死；(2)甲亢激活心肌细胞膜ATP酶，使心肌β肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增加，心肌的兴奋性和收缩性增加，易产生异位搏动，导致心律失常；③窦房结和房室结在高甲状腺激素作用下功能增强，心肌对儿茶酚胺的敏感性增加。心率加快，收缩力增强，导致心肌舒张和收缩超负荷，从而导致心脏增大和心力衰竭。由于冠心病等因素的影响，老年人心脏基础差，甲状腺性心脏病发病率明显增加。
(2)甲状腺性心脏病的诊断标准:甲亢对心脏的影响具有普遍性，如心电图改变，但不能全部认为是甲状腺性心脏病。所以一定要达到一定的标准才能确诊。目前没有统一的诊断标准，一般原则是:①心脏增大；②明显心律失常(心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发性早搏等)。);③充血性心力衰竭；④心绞痛和急性心肌梗死；⑤甲亢控制后心脏损害明显改善或消失。在甲亢的情况下，满足上述条件(1 ~ 4)中的任何一个条件，加上第五个，排除其他心脏病原因，即可成立甲状腺性心脏病的诊断。其中房颤(包括阵发性或持续性)的发生率最高，其次是心脏扩大和心力衰竭，完全性心力衰竭在老年人中更为常见。ⅲ度房室传导阻滞，甚至阿斯伯格综合征和病窦综合征时有报道。
2.甲亢危象该病是甲亢最严重的并发症，死亡率高达60% ~ 80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制的情况下，应激刺激，如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素。重度甲亢患者手术或131碘放疗也可导致甲亢危象。
(1)发病机制:甲亢危象的发生可能由多种因素引起:①大量甲状腺素释放入血液循环；②血中游离甲状腺素升高；③机体对甲状腺激素反应异常；④肾上腺素能活性增加；⑤肝脏甲状腺激素清除率下降。
(2)临床特点:甲亢引起的弥漫性和结节性甲状腺肿可发生危象。典型的临床表现为高热、出汗、心动过速、频繁上吐下泻、谵妄甚至昏迷休克。电解质失衡，最终导致呼吸和循环衰竭而死亡。大多数患者有明显的甲状腺肿大。老年患者可能只有心脏异常，特别是心律失常或胃肠道症状。你可以找出这种疾病的明显原因。
(3)治疗原则:
①保护机体各器官，防止功能衰竭:轻度发热者，使用退烧药。应避免大量服用阿司匹林，因为它可进一步提高患者的代谢率，并与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白以增加游离激素。如遇高热，积极物理降温，必要时人工冬眠。因为代谢明显增高，所以要给氧。由于高热、呕吐、大量出汗，需要补充水分，纠正电解质紊乱，补充糖分和维生素。皮质类固醇治疗。
②降低循环甲状腺激素水平:口服或鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药物(丙基硫脲嘧啶600 ~ 1000 mg/d或甲巯咪唑60 ~ 100 mg/d)后，可迅速阻止甲状腺内碘的有机结合(1h内)。稍后给出维护金额。使用硫脲类药物1h后，可再次给予碘剂(30滴复方碘溶液，或3 ~ 4 ml/d复方碘溶液)，可完全抑制所用碘产生的附加甲状腺激素的产生。
③降低外周组织对甲状腺激素的反应:抗交感药物可降低外周组织对儿茶酚胺的作用。普萘洛尔常用(每6小时口服一次，每日40 ~ 80mg；或静脉注射1 ~ 5 mg)、利血平、乙脒。
(4)控制激励:
积极应对导致危机的各种病因，包括使用抗生素治疗感染。
(4)预后:
开始治疗后的前3天是抢救的关键时刻。治疗成功后，大部分患者在治疗后1 ~ 2天内好转，1周内恢复。危象恢复后，碘和皮质类固醇可逐渐减少。
2.慢性甲状腺机能亢进性肌病
(1)诊断:慢性甲亢性肌病是甲亢的神经和肌肉并发症。诊断依据:①临床明确甲亢诊断，可有或无慢性肌强直和肌萎缩。②肌电图显示运动单位时限？陶陶？你怎么了？“涮焦疽约≡？Yun┟？哎？哎？发生了什么事?∪獠 "?
(2)临床特点:多数患者以甲状腺激素增高症状开始，少数患者以四肢肌无力开始，或甲状腺激素增高与肌无力同时发生。肌无力多出现在上肢和/或下肢近端，部分可出现吞咽困难。
(3)治疗及预后:用抗甲状腺药物，甲亢控制后肌病会逐渐治愈。甲亢治疗3 ~ 5个月后，肌病可完全恢复正常。
3.其他甲亢伴有重症肌无力、恶性贫血、糖尿病、类风湿性关节炎、肾小球肾炎、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、硬皮病等免疫性疾病，但临床少见。
9预测
许多文献都记载了甲亢危象的自然过程，无需特殊治疗。据报道，甲亢危象的死亡率在20%以上(20% ~ 100%)。治疗成功后，一般在1 ~ 2天内好转，1周内恢复。北京协和医院36例亚临界患者，经急救平均3天内脱离危险，7天恢复(1 ~ 14)。开始治疗后的前3天是抢救的关键时刻。危象痊愈后，可逐渐减碘和停用皮质类固醇，并可做长期治疗安排。
10发病机理
甲亢的病因多种多样，自身免疫性甲状腺病是最常见的。格雷夫斯病和桥本甲状腺炎合并甲亢都是其中之一。这种病的患者体内有很多抗甲状腺抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，可特异性结合TSH受体。TRAb至少有两种抗体:促甲状腺抗体(TSAb)和促甲状腺封闭抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合后，细胞膜上的腺苷环化酶被激活，通过cAMP的介导导致甲状腺激素合成和分泌增加，还可刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺肿大。TSBAb的效果与TSAb相反。与TSH受体结合后，TSBab抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在格雷夫斯的病人中，以TSAb为主。当TSAb占优势时，出现甲亢。当TSAb减少或消失时，甲亢趋于缓解。在某一阶段，一些Graves患者还表现出TSBAb优势和甲状腺功能减退。TGAb和TMAb(TPOAb)是破坏性自身免疫抗体，与甲状腺损害和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎患者中。桥本氏甲状腺炎患者不仅可因TSAb的存在而产生甲亢，还可因TGAb和TMAb在短时间内破坏大量甲状腺组织而引起一过性甲亢，大量甲状腺激素从细胞中释放到血液中。中毒性结节性甲状腺肿引起甲亢，主要是由于结节自发分泌甲状腺激素(热结节)，其确切原因尚不清楚。
甲状腺癌引起的甲状腺功能亢进非常罕见，因为在癌细胞中，即使是分化良好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能也大多低于正常，所以一般表现为“冷结节”或“冷结节”，但如果癌组织量较大，如甲状腺癌全身转移，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也会引起甲状腺功能亢进。极少数甲状腺癌，即“热结节”，会导致甲状腺功能亢进。
各种甲状腺炎引起甲亢，主要是大量甲状腺细胞被破坏，细胞中的甲状腺激素释放到血液中，导致血液循环中的甲状腺激素增加，出现甲亢。这种甲状腺机能亢进通常是暂时的，通常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)的升高。
3.遗传因素和诱发因素
(1)遗传因素:粤东地区204例Graves病患者一级亲属研究发现，甲亢患者一级亲属甲亢患病率为3.23%，而该地区正常人一级亲属甲亢患病率仅为0.145%，相差22.3倍，其遗传度为68.6%±3.8%，接近高遗传度和遗传模式。另一组研究了600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照。发现甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺腺瘤可能均为多基因遗传，三种疾病均有复发风险，但乳头状癌亲属与对照组无明显差异。
(2)诱发因素:
①环境因素:精神或工作压力、纠纷、愤怒、感染、手术、外伤等因素均可诱发或加重病情，约80%的患者可找到诱发因素。
②碘诱导:也是甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100 ~ 200微克碘是安全的。如果每日摄入量超过200微克或更多，可能会诱发甲状腺机能亢进。老年人常用的药物，如胺碘酮200mg，含有75mg有机碘和6mg游离碘，进入体内后不易排出和蓄积；有机碘造影剂100ml含碘约30g。都大大超过了安全摄入量。碘致甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些患者存在甲状腺功能障碍或潜在的甲亢疾病(如Plummer病和Graves病)有关。