维生素有哪些用途？
6 1概述
维生素是一类人体不能合成，但又是正常生理代谢所必需的小分子有机化合物，具有不同的功能。它们具有以下特点:①以本体或前体化合物的形式存在于天然食品中；②不能在体内合成，必须由食物供给；③在体内不提供能量，不参与机体组织的组成，但在调节物质代谢过程中起着非常重要的作用；④当机体缺乏维生素时，物质代谢受损，表现出不同的缺乏症状。
维生素有三种命名系统。一是按照发现的历史顺序，用英文字母命名，如维生素A、维生素B、维生素C、维生素E等。二是因其独特的功能而得名，如抗干眼症维生素、抗疖维生素、抗循环血酸等。三是以其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素。这三种命名系统彼此通用。
维生素种类繁多，化学结构差异很大。通常根据溶解性分为脂溶性和水溶性。脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E和维生素K，水溶性维生素包括B族维生素(维生素B1、维生素B2、烟酸、泛酸、维生素B6、叶酸、维生素B12、生物素和胆碱)和维生素c，脂溶性维生素在体内的吸收往往与机体对脂肪的吸收有关，排泄效率不高。摄入过量可在体内蓄积，甚至产生有害作用，而水溶性维生素排泄率高，一般不在体内蓄积，毒性低。但当量超过生理需要时，就可能出现维生素等营养物质代谢异常等不良影响。
还有一些化合物，如生物类黄酮、牛磺酸、肉碱、肌醇、辅酶Q等。，其活性类似于维生素，称为维生素。
很多因素都会造成人体维生素缺乏或不足。人体维生素的缺乏包括原发性和继发性:原发性缺乏主要是由于食物供给不足，继发性缺乏是由于体内维生素吸收障碍、破坏分解增强、生理需要量增加等因素造成的。维生素缺乏在体内是一个渐进的过程；初期储备下降，随后出现生化代谢异常和生理功能改变，继而出现组织病理学改变和临床症状体征。轻度维生素缺乏不一定有临床症状，但可降低劳动效率，对疾病的抵抗力低下，称为亚临床缺乏或缺乏。由于亚临床缺乏症的症状不明显、不特异，往往被忽视，应引起高度警惕。多种维生素混合缺乏的症状和体征在临床上很常见。
6.2维生素A(视黄醇，一种抗干眼症的维生素)
6.2 1维生素A的理化性质
维生素A又称视黄醇，只存在于动物性食物中。在动物体内有两种形式，分别是视黄醇(A1)和脱氢视黄醇(A2)，视黄醇棕榈酸酯是主要的储存形式。维生素A的生物活性以醇、醛、酸的形式存在。在体内，视黄醇可以氧化成视黄醛，视黄醛可以进一步氧化成视黄酸。视黄醇醛是维生素A的主要活性形式。一些类胡萝卜素可以在体内转化为维生素A，因此被称为维生素A原..目前发现约有50种天然类胡萝卜素可转化为维生素a，其中，β-胡萝卜素、α-胡萝卜素、γ-胡萝卜素等。都比较重要，β-胡萝卜素活性最高，常与叶绿素共存。由β-胡萝卜素转化而来的维生素A约占人体维生素A需求量的2/3。
维生素A和胡萝卜素都溶于脂肪和大多数有机溶剂，但不溶于水。天然存在于动物性食物中的维生素A比较稳定，一般的烹饪和罐装都不容易被破坏。但视黄醇及其同系物在氧气的作用下极不稳定，只有弱氧化剂才能氧化视黄醇，紫外线能促进这一氧化过程。在无氧条件下，视黄醇对碱稳定，但对酸不稳定。在酸败过程中，油脂中所含的维生素A会被严重破坏，但食物中所含的磷脂、维生素E等抗氧化物质可以提高维生素A的稳定性。
根据吸收率和转化效率，大多数国家采用1μg全反式视黄醇相当于6μgβ-胡萝卜素和12μg其他维生素A原类胡萝卜素的换算方法来计算食物的视黄醇当量(RE)。即Re (μg) =视黄醇(μ g)+0.1.67× β胡萝卜素(μ g)) 0.084×其他维生素A类原胡萝卜素(μg)。
过去，含有维生素A的生物活性物质的量通常用国际单位(IU)表示。
1000IU维生素A相当于300μg隐形黄烷醇。
1μ GRE = 3.33IU维生素A = 6μgβ-胡萝卜素
6.2.2维生素A的吸收和代谢
食物中的维生素A大多以视黄酯的形式存在。视黄酸酯和维生素A类原胡萝卜素在胃中被蛋白酶消化后从食物中释放出来，并与其他脂质聚合。在小肠中，视黄醇和胡萝卜素的酯通过胆汁盐和胰脂肪酶的相互作用被水解。视黄醇、胡萝卜素醇、类胡萝卜素等消化产物乳化在一起，被肠黏膜吸收。小肠内的胆汁是乳化的必要条件。足量的脂肪促进维生素A的吸收，维生素E、卵磷脂等抗氧化剂也有利于维生素A的吸收..矿物油的使用和肠道内寄生虫的存在都不利于吸收。维生素A的吸收率明显高于胡萝卜素，与其摄入量呈负相关，更明显地依赖于胆盐的存在。
在人体内，全反式β-胡萝卜素和其他前维生素A类胡萝卜素转化为维生素A的主要途径是氧化裂解胡萝卜素中间位置的15和15 '双键。1β-胡萝卜素能形成2分子维生素A，而其他维生素原分解后只能形成1分子维生素A。维生素A大部分从淋巴管经胸导管进入肝脏，在此酯化并储存在肝实质细胞和星状细胞中。营养良好的人肝脏可储存总维生素a的90%以上，肾脏的储存量约为肝脏的1%。眼色素上皮中的维生素A是视网膜的储备库。影响维生素A储存的主要因素有摄入量、膳食组成、机体生理状况、机体储存和释放效率等。
维生素A在体内的平均半衰期为128 ~ 154 d，在不摄入维生素A的情况下，每日在肝脏的消耗率约为其含量的0.5%。通常体内的维生素A会被碳碳键羟基化、环氧化、脱水、氧化，失去活性。
6.2.3维生素A的生理功能
(1)维持正常视力维生素A最常见的作用是在暗光下维持一定的视力，这与预防夜盲症有关。人类视网膜中有两种光感受器，即对暗光敏感的杆状细胞和对强光敏感的锥状细胞。红假单胞菌是视网膜杆细胞中的感光色素，由视网膜蛋白和视黄醛缩合而成。
用红色质地的光聚焦后，视黄酸的空间构型发生变化，最终曲11-顺式高黄酸转化为全反式视黄酸，从而与视蛋白分离(即视紫红质被漂白)。这种变化引发了一种神经冲动，当它被传入大脑后，就变成了一个图像。这个过程是光适应。这时候如果进入黑暗，因为对光敏感的视紫红质消失了，所以看不见东西。但如果有足够的全反式视黄酸(来自肝脏和视紫红质的视紫红质漂白产物)，可被视黄醇异构酶异构化形成11-顺式视黄酸，再氧化成11-顺式高视黄酸，视黄醇重新合成。暗适应的速度取决于进入黑暗前光线的性质(波长、强度、照射时间)和体内维生素A的营养水平。如果照射条件固定，暗适应的速度只取决于维生素A的营养水平，如果维生素A充足，视紫红质再生快且完全，暗适应时间短。如果维生素A不足，暗适应时间长，严重时可引起夜盲(麻雀盲)。当患者在黄昏或明亮的地方进入黑暗中时，他们常常看不清楚。
(2)维持上皮细胞的结构完整性。上皮组织分布于全身，如表皮、呼吸道、消化道、泌尿系统、腺体组织等。维生素A对维持人体皮肤细胞的正常生长和分化起着重要作用。维生素A缺乏可引起上皮组织改变，如腺体分泌减少、皮肤干燥、角化过度和增生、脱屑等。，并最终导致相应组织器官的功能障碍。可能的机制是维生素A可能参与糖基转移酶系统的功能，在糖基的操作和激活中发挥作用。维生素A不足时，会抑制黏膜细胞糖蛋白的生物合成，从而影响黏膜的正常功能。
(3)促进生长，维持正常免疫功能维生素A能促进蛋白质的生物合成和骨细胞的分化，加速生长，增强机体的低抵抗力。美国流行病学专家、预防眼科专家阿尔弗雷德认为，维生素A缺乏的儿童比正常儿童更容易患贫血、传染病和死亡，其发病率与维生素A缺乏的程度有直接关系；如果补充维生素A到一定量，生长会加快，与同样缺乏维生素A相比，疾病死亡率会降低30% ~ 40%。
(4)对生殖的影响维生素A与生殖的关系与其对生殖器官上皮的作用有关。动物实验表明，雌性大鼠因维生素A缺乏导致输卵管上皮细胞发育不良而患有排卵障碍。雄性大鼠输精管上皮变性，睾丸重量减轻，精子和精原细胞消失。此外，一些由于维生素A缺乏而活性降低的酶是类固醇合成所必需的。
(5)抗癌作用维生素A能促进上皮细胞的正常分化，抑制癌变。维生素A可降低3，4-苯丙基芘对大鼠肝、肺的致癌作用，也可抑制亚硝胺对食管的致癌作用。因此，维生素A类似物1，3-顺式视黄酸已在临床上用于预防与上皮组织相关的癌症，如皮肤癌、肺癌、膀胱癌、乳腺癌等。，也用于治疗急性髓性白血病。
6.2.4维生素A缺乏症及其毒性
维生素A缺乏症
在许多工业欠发达的地区，维生素A缺乏是一个主要的公共卫生问题。维生素A缺乏的主要原因是饮食中维生素A或维生素原不足，吸收、储存和利用障碍，生理需要量增加而摄入量不增加。
长期缺乏或缺乏维生素A首先导致黑暗适应能力下降和夜盲症，然后出现皮肤干燥、鳞屑、多刺丘疹、异常粗糙和脱屑等一系列影响上皮组织正常发育的症状，总称为毛囊角化过度。呼吸道、消化道、泌尿生殖器官、眼角膜、眼结膜的粘膜也可发生上皮细胞角质化，出现相应症状，如唾液腺、胃腺、分泌腺分泌减少。其中最明显的是角膜和结膜上皮变性，泪液分泌减少而引起的干眼症。患者常感到眼睛干涩、怕光、流泪、炎症和疼痛，严重者可引起角膜软化和溃疡，还可出现角膜皱褶和比托氏斑(儿童维生素A缺乏症最重要的临床诊断体征)，可导致失明。据估计，每年约有50万学龄前儿童因缺乏维生素A而失明，大多数失明儿童无法存活。此外，由于吸收道上皮细胞角质化和纤毛丢失，可使呼吸道的低阻力降低，容易被感染，尤其是儿童和老年人。
6.2.4.2维生素A的过量和毒性
因为维生素A可以储存在体内，过量摄入维生素A可能会引起毒性反应，包括急性、慢性和致畸毒性。急性毒性是指连续一次或多次摄入大剂量维生素A，常超过成人推荐摄入量的100倍或儿童推荐摄入量的20倍。其早期症状包括恶心、呕吐、头痛、头晕、视力模糊、肌肉障碍和婴儿囟门。剂量特别大时，可出现嗜睡、厌食、瘙痒和反复呕吐。慢性毒性比急性毒性更常见，因为维生素A在几周到几年内反复服用，剂量超过推荐摄入量的10倍。常见的中毒表现有头痛、脱发、唇裂、皮肤干燥发痒、长骨末端周围疼痛、肝肿大、肌肉僵硬等。胚胎吸收、流产、出生缺陷和后代永久性学习丧失是维生素A最严重的致畸作用，如果孕妇在孕期每天服用大剂量维生素A，生下畸形儿的相对风险为25.6。
6.2.5维生素A和食物来源的参考摄入量
结果表明，预防维生素A缺乏的最低需要量不低于300μ g/d，适宜供给量为600～1000μGRE/d..中国居民膳食维生素A的RNI(μGRE/d)0.5 ~ 3岁为400(AI)，4 ~ 6岁为500，7 ~ 10岁为600，1 ~ 13岁分别为700和65438。维生素A的UL (μ GRE/d)设定为:4 ~ 17岁2000，18岁3000，孕妇2400。
人体从食物中获取的维生素A主要有两种:一种是维生素A原，即各种类胡萝卜素，主要存在于深绿色或红黄色的蔬菜、水果等植物性食物中。内容丰富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、红红薯、胡萝卜、青椒、南瓜。另一种是来自动物性食物的维生素A，多以酯类形式存在于动物肝脏、乳及乳制品(非脱脂)和蛋类中。
6.3维生素d(钙化醇，抗佝偻病维生素)
5.3.1维生素D的理化性质
维生素D是A、B、C、D环结构相同，但侧链不同的一组分子的总和。它是一种基于环戊二烯基菲环的具有胆钙化醇生物活性的化合物。维生素D2和维生素D3是最常见的。在阳光或紫外线的照射下，存在于大多数高级动物表皮或皮肤组织中的7-脱氢胆固醇的前体可以通过光化学反应转化为维生素D 3；维生素D2是通过紫外线照射酵母或麦角中的麦角固醇产生的。虽然这种维生素也存在于自然界中，但其存量非常少。哺乳动物对维生素D3和维生素D2的利用没有差异。
维生素D是脂溶性维生素，溶于脂肪和脂肪溶剂。在中性和碱性条件下对热稳定。如果在130℃加热90min，仍能保持其活性，所以在日常烹调过程中一般不被破坏，但光和酸能促进其异构化。维生素D的油溶液在添加抗氧化剂后是稳定的。过度的辐射暴露会形成少量的有毒化合物。
6.3.2维生素D的吸收和代谢
维生素D无时无刻不参与调节体内的钙和矿物质平衡。现在已经知道这些重要的生物效应是由维生素D的代谢产物引起的..
人类所需的维生素D有两种获取途径，即在皮肤中形成和经口从食物中获取。如果皮肤暴露在阳光下的紫外线下，表皮和真皮中含有的许多7-脱氢胆固醇会产生光化学反应，形成维生素原D3。维生素D3原一旦在皮肤中形成，就会在一定温度下慢慢转化为维生素D3，这个过程至少需要3天才能完成。然后，维生素D结合蛋白将维生素D3从皮肤运输到循环系统。在胆汁的帮助下，口服的维生素D与脂肪一起被小肠吸收。
从饮食和皮肤中获得的维生素D3与血浆α-球蛋白结合，其中60% ~ 80%被肝脏接受，在肝脏中被维生素D3-25羟化酶催化。第一次在25碳羟基化形成25-(OH) 2-D3，然后转运到肾脏转化为1a，25-(OH) 2。维生素D的大量生物效应是通过其代谢产物1a，25-(OH) 2-D3发生的。
维生素D主要储存在脂肪组织中，其次是肝脏，少量存在于脑、肺、脾、骨和皮肤中。维生素D分解代谢主要在肝脏，口服维生素D比从皮肤获得的维生素D更容易分解。维生素D排泄的主要途径是通过胆汁，由粪便排出，少量(2% ~ 4%)由尿液排出。
6.3.3维生素D的生理功能
维生素D主要与钙和磷的代谢有关，影响这些矿物质的吸收和在骨组织中的沉积。维生素D在体内肝脏和肾脏中转化为活性形式，被动送往肠道、骨骼和肾脏，与甲状旁腺激素共同作用维持血钙水平。当血钙水平较低时，可促进小肠钙结合蛋白的合成，从而增加钙磷的吸收，还可促进肾小管对钙的重吸收，从骨骼中动员钙磷；血钙过高时，会促进甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨中动员，增加尿中钙、磷的排泄。维生素D促进骨骼、软骨和牙齿的矿化，不断更新以维持它们的正常生长。此外，维生素D还具有防止氨基酸通过肾脏时流失的重要作用，还具有免疫调节功能，可改变机体对感染的反应。
6.3.4维生素D缺乏症及其毒性
维生素D缺乏症
缺乏维生素D导致肠道对钙磷的吸收减少，肾小管对钙磷的重吸收减少，导致骨髓和牙齿矿化异常，进而导致骨骼畸形。主要不足之处是:
(1)佝偻病维生素D缺乏导致骨髓异常钙化、软化、弯曲、畸形，影响神经、肌肉、造血、免疫器官功能。多见于婴幼儿。
(2)骨软化症好发于成年人，尤其是孕妇、哺乳期妇女和老年人。主要表现为骨软化，易骨折。刚开始时腰腿痛不定位，活动时常加重；严重时会引起骨骼脱钙、骨质疏松、自发性和多发性骨折。
6.3.4.2维生素D的过量和毒性
人体对维生素D的耐受程度因人而异。一般每日摄入量不应超过400IU(10μG)。有学者认为，长期短期摄入200IU(50μG)的维生素D会导致中毒。维生素D中毒的症状包括高钙血症、高钙血症、厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、皮肤瘙痒、肌肉无力和关节痛。钙可沉积在软组织(如心脏、血管、肾小管等。)，常导致心、肾、主动脉钙化，心血管系统正常，肾功能衰竭，是死亡的主要原因。怀孕期间和婴儿早期摄入过多的维生素D会导致出生体重低，严重时会导致智力低下和硬化症。
但通常饮食中维生素D的来源不会引起过量食用。
6.3.5维生素D和食物来源的参考摄入量(DRIS)
维生素D的最低需要量还很难确定，因为皮肤形成的维生素D3量变化很大。维生素D的需求也与钙和磷的摄入有关。居民维生素D的RNI (μ g/d)确定如下:婴幼儿~ 10岁，11 ~ 49岁，5岁，50岁以上孕妇和乳母，中晚期10，孕期5。
由于过量摄入维生素D的潜在毒性，目前普遍认为维生素D的摄入量不应超过25微克/天，我国成人和儿童维生素D的UL定为20微克/天
经常晒太阳是人体充足有效的维生素D3的最佳来源，尤其是婴儿和特殊的地下工作者。鱼肝油是维生素D的丰富来源，其含量高达8500 IU/100 g，其制剂可作为婴幼儿的维生素D补充剂，对防治佝偻病具有重要意义。动物性食物是天然维生素D的主要来源，有许多脂肪多的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄和奶油。瘦肉和牛奶比较少，所以很多国家在鲜奶和婴儿配方奶粉中强化维生素D。
6.4维生素e
6.4 1维生素E的理化性质
维生素E也是生育酚。目前自然界中有8种，包括α，β，γ和δ生育酚，α，β，γ和δ三烯生育酚，都具有活性，其中α生育酚的生物活性最大。
维生素E是一种微黄色油状液体，溶于酒精、脂肪和脂肪溶剂，不溶于水。对酸和热稳定，对碱不稳定，易氧化。油的酸败会加速维生素e的破坏。
6.4.2维生素E的吸收和储存
饮食中的维生素e主要由α-生育酚和γ-生育酚组成，正常情况下吸收率为20% ~ 25%。由于维生素E的疏水性，其吸收类似于膳食脂肪，影响脂肪吸收的因素也影响其吸收。维生素E是指胰腺酯酶和肠粘膜酯酶在吸收前的水解。吸收方式主要是被动扩散，也可以通过完整的胶束渗透到肠粘膜细胞中吸收。分离的
α-生育酚和γ-生育酚一旦进入肠道细胞，就与膳食脂质消化的其他产物和肠道细胞产生的载脂蛋白混合成乳糜微粒，通过淋巴进入体循环。肝脏具有快速更新维生素E的储存功能，所以肝脏储存的维生素E并不多。脂肪组织是维生素E的长期储存场所，但脂肪组织中维生素E的积累和释放较慢。肌肉是体内储存生育酚的重要场所。维生素E几乎只存在于脂肪细胞的脂肪滴、血液循环中的所有细胞膜和脂蛋白中。
6.4.3维生素的生理功能
(1)抗氧化作用维生素E是一种强抗氧化剂，能保护细胞免受体内自由基的损伤。维生素E位于细胞膜上，与超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-过氧化物酶)一起在体内形成抗氧化系统，保护细胞膜(包括细胞器膜)中的多不饱和脂肪酸、膜中的疏水蛋白成分、细胞骨架和核酸免受自由基攻击；维生素e可以防止维生素a、维生素c和ATP的氧化，保证它们在体内的正常功能；还能保护神经系统、骨骼肌和视网膜免受氧化损伤。
(2)提高运动能力和抗衰老维生素E能保护血管，改善血流，增强精神活力，提高运动能力；维生素E可以延长红细胞的寿命，抑制分解代谢酶。维生素E可以减少褐色脂质(细胞内某些成分分解后的沉积物)的形成，保护T淋巴细胞，从而保护人体免疫功能。
(3)调节体内某些物质的合成维生素E通过嘧啶碱基参与DNA的生物合成，并与辅酶Q的合成有关..
(4)其他维生素E抑制硒蛋白、非血红蛋白铁蛋白等的氧化。保护脱氢酶中的疏水基团不被氧化或与重金属离子发生化学反应而失去功能；维生素E在酸性环境下能快速破坏亚硝酸根离子，阻断胃内亚硝胺生成比维生素C更有效。
6.4.4维生素E缺乏症及其毒性
维生素E广泛存在于食物中，因维生素E摄入不足而导致缺乏的可能性较小，但如果肠道对膳食脂肪的吸收发生变化，则可导致维生素E吸收不良，进而导致缺乏。多不饱和脂肪酸摄入过多也会导致维生素E缺乏。表现为血液和组织中维生素E减少，红细胞脆性增加，尿中肌酸排泄增加。当应用维生素E时，上述症状可明显减轻。此外，流行病学研究结果表明，维生素E和其他抗氧化剂的低摄入量以及血浆维生素E的低水平可能会增加老年人患某些癌症、动脉粥样硬化、白内障和其他退行性疾病的风险。
由于维生素E在胎盘中转运率低，新生儿尤其是早产儿血浆维生素E水平低，细胞膜上的多不饱和脂肪酸往往容易发生氧化和过氧化反应，从而导致新生儿溶血性贫血。补充维生素E可以减少贫血，恢复血红蛋白的正常水平。
与其他脂溶性维生素相比，维生素E毒性较小，但大剂量服用维生素E会引起短期胃肠不适。早产儿大量口服维生素E制剂，往往可显著增加坏死性小肠结肠炎的发病率。摄入大量维生素E可能会使维生素A和维生素k的吸收干涸，当日摄入量大于> 1200mg生育酚当量时，还可使维生素的代谢干涸，从而增强某些药物(如香豆素)的抗凝作用。
6 4 5
我国居民膳食维生素E的AI (mg α-Te/d，α-Te为α-生育酚当量)分别为:0 ~ 1岁为3，1 ~ 4岁为4，4 ~ 7岁为5，7 ~ 11岁为7，65438。多不饱和脂肪酸摄入量高时，维生素E的摄入量也要相应增加。一般每摄入1g多不饱和脂肪酸应摄入0.4mg维生素E。维生素e的ul (mg α-te/d，)测定如下:婴幼儿3，1 ~ 4岁为4，4 ~ 11岁为5，7 ~ 11岁为7，1。
食用植物油的总生育酚含量最高，可达72.37 mg/100 g，谷类食物的维生素E含量也较多，为0.96 mg/100 g，因此，粮油是维生素E的主要食物来源，其他食物如小麦胚芽、坚果、豆类、蛋类等也很丰富，而肉类、鱼类、水果、蔬菜很少。
6.5维生素B1(硫胺素、抗脚气病、抗神经炎因子)
6.5 1维生素B1的理化性质
维生素B1，也被称为硫胺素，是第一种以纯的形式获得的维生素。硫胺素分子包含一个嘧啶环和一个噻唑环，它们通过亚甲基桥相连。硫胺素为白色结晶，易溶于水，微溶于乙醇，气味类似酵母。硫胺素的商业形态是其盐酸盐和硝酸盐，在干燥条件和酸性介质中极其稳定，不易被氧化，相对耐热，但在中性特别是碱性环境中易被氧化而失去活性。硫胺素对亚硫酸盐特别敏感，亚硫酸盐很容易使其分子断裂，使其失去活性。在一些天然食物中，有抗硫胺素的因子，如软体动物的生鱼片、内脏等，含有硫胺素酶，会引起硫胺素的分解和破坏。有报道称，动物长期食用生鱼片，会出现维生素B1缺乏症。此外，一些蔬菜水果，如红甘蓝、黑加仑，以及茶叶、咖啡中含有的多羟基酚类物质，都可以通过氧化还原反应使硫胺素失活。
6.5.2维生素B1的生理功能
硫胺素的吸收主要在空肠，吸收方式为主动转运和被动扩散。硫胺素进入细胞后被磷酸化成为磷酸盐。硫胺素的磷酸盐形式包括一磷酸硫胺素(TMP)、焦磷酸硫胺素(TPP)和三磷酸硫胺素(TTP)。游离硫胺素及其磷酸化形式在动物组织中以不同的量存在。TPP最丰富，约占硫胺素总量的80%，TTP占5% ~ 10%，其余为TMP和硫胺素。在动物中，这四种形式可以相互转化。成人体内有25 ~ 30毫克的硫胺素，广泛分布于各种组织，以肝、肾、心最高。
(1)辅酶功能TPP是硫胺素的主要辅酶形式，参与体内两个重要反应，即α-酮酸的氧化脱羧反应和戊糖磷酸途径的转酮醇反应。前者是线粒体内生物氧化过程的关键环节，TPP作为丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶的辅酶，参与丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧反应。葡萄糖、脂肪酸和支链氨基酸衍生的丙酮酸和α-酮戊二酸需要氧化脱羧生成乙酰辅酶a和琥珀酰辅酶a，可进入榨菜柠檬酸循环的底层氧化，产生维持生命所必需的能量。这是能量代谢中最复杂、最重要的反应之一。所以，硫胺素的缺乏会对身体造成大面积的伤害。除了TPP，还需要以下辅助因子:含泛酸的辅酶a、含烟酸的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)、镁离子、硫辛酸。
TPP还与反式酮醇化有关，这是戊糖磷酸途径中的一个重要反应。通过细胞质酶反式酮醇化的催化反应，2或3个碳被部分转移，3，4，5，6，7-碳可逆地交叉。转酮醇化不是碳水化合物代谢中糖酵解循环的直接途径，但却是核酸合成中戊糖和脂肪酸合成中NADPH的重要来源。由于硫胺素缺乏时转酮醇酶的活性会早期下降，因此测定红细胞中转酮醇酶的活性可作为评价硫胺素营养状况的可靠方法。
(2)硫胺素，一种非辅酶功能，对维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能，维持正常的食欲、胃肠蠕动和消化液的分泌有明显的作用。该功能属于非辅酶功能，可能用TPP直接激活神经细胞的氯离子通道，通过控制功能通道的数量来控制神经传导的启动。
6.5.3维生素B1缺乏症
维生素B1摄入不足和酒精中毒是导致硫胺素缺乏的最常见原因。脚气病是人类和许多动物硫胺素摄入不足的最终结果。患者发病初期可出现乏力、乏力、烦躁、头痛、厌食等胃肠道症状，持续缺乏时会出现心血管系统和神经系统症状。心血管系统的表现有心脏肥大扩张(特别是右心室)、心动过速、呼吸窘迫、腿部水肿；神经系统症状包括腱反射亢进、多发性神经炎、肌肉无力和疼痛以及惊厥。“灼足综合征”多发生在多发性神经炎的早期。当硫胺素缺乏严重时，神经系统和心血管症状可能同时出现，并且可能是致命的。硫胺素亚临床缺乏在发达国家较为普遍，症状不明显，主要表现为乏力、头痛、劳动能力下降等。
在人的中枢神经系统中，硫胺素缺乏可能引起韦尼克脑病和科尔萨科夫精神病，这是酗酒者的典型症状。韦尼克脑病的特征是精神错乱、共济失调、眼肌麻痹、精神病和昏迷。科萨科夫精神病是一种遗忘型精神病。