睾丸支持细胞的细胞功能

电镜下，两相邻的支持细胞在基底部附近紧密相连，基底部与生精小管基底膜紧密贴合，是BTB的主要结构基础(血管内皮细胞、肌样细胞、基底膜等。也参与血睾屏障的形成)。紧密连接的存在将生精小管上皮分为基底部和腔部。基部的生精细胞不成熟，其营养由间质血管提供。间质血管中的各种营养物质可以通过基底膜直接供给基底部的生精细胞，但不能全部通过紧密连接到达管腔部，如白蛋白、胆固醇等。促性腺激素和性激素可以通过；糖、脂肪酸、氨基酸等。都很容易通过。因此，紧密连接起着血睾屏障的作用。

①使近端管腔处于有利于生精细胞分化发育的微环境中；

②避免生精细胞发生自身免疫反应。

BTB是一种有效的免疫屏障，可以阻止精母细胞和精子抗原与体内免疫系统接触，因此不会产生免疫反应。同时，一旦出现抗精子抗体，BTB还能阻止血液循环中的抗精子抗体进入生精小管与精子发生免疫反应。

生精细胞能产生一些特定的蛋白质，如乳酸脱氢酶X，被认为是C亚基的四聚体，故命名为LDH-C4，它能与血液中的免疫球蛋白IgG结合，使精子凝集，失去受精能力。BTB不允许IgG进入生精小管腔内，可以避免生精细胞自身免疫反应的发生。因此，BTB阻止了血液中IgG的通过。①抑制素

1923中提出，对这种物质的研究兴趣再次上升。最初从牛睾丸液中纯化，是一种分子量为100000的物质，能抑制腺垂体FSH的分泌，称为抑制素。已知卵巢颗粒细胞也能分泌抑制素。体外实验表明，支持细胞分泌的抑制素可以从支持细胞顶端分泌到生精小管腔内，然后进入睾丸网并在那里被吸收到血液中。它也可以在从基底进入基质后被吸收到血液中。但成熟睾丸中96%的抑制素被分泌到管腔中，这可能与成熟睾丸中BTB的提高有关。

α射线破坏生精上皮，雄激素分泌不受影响，但FSH分泌明显增加。据信抑制素是由支持细胞分泌的。

体外培养:支持细胞培养，将其培养液加入垂体细胞培养液中。发现LH的产生不受影响，但FSH的分泌明显减少。临床上有人用抑制素抑制生育，但不影响生育，认为是避孕的一种思路。

②雄激素结合蛋白(ABP)研究表明，雄激素能增强FSH维持精子发生的功能。如果使用抗雄激素制剂，FSH的这种作用会被抑制，说明FSH对精子的作用可能是通过雄激素的。支持细胞可以分泌ABP，ABP是一种对雄激素具有高亲和力的载体蛋白。支持细胞分泌的一小部分ABP通过基底膜进入血液；大部分进入生精小管管腔，然后通过输出小管到达附睾。因此，附睾中的ABP水平高于睾丸。ABP由支持细胞在FSH和T的作用下分泌，与双氢睾酮或睾酮亲和力强，解离速率快。生精细胞的发育成熟需要一定浓度的T，这是一种原发性睾丸疾病。ABP可作为检测睾丸功能的指标。

由于ABP对雄激素的亲和力较高，间质细胞分泌的睾酮量有一定程度的波动(昼夜波动，早晨最高)，ABP的存在可使生精小管腔内的雄激素保持在可利用的稳定水平。

a、缓冲管内雄激素浓度的波动，使雄激素不断释放，减少波动，有利于精子生成；

b、ABP结合T可随睾丸液到达附睾，促进精子成熟。

③睾丸液

它是一种水状液体，蛋白质含量很少，其中K+和HCO 3-较多。曲细精管产生的精子流向附睾，到达附睾后99%的液体被附睾上皮重新吸收。支持细胞可以吞噬和消化精子形成过程中从管腔脱落的残留细胞质和发育过程中部分退化的生精细胞。支持细胞中有大量的多态溶酶体来消化吞入细胞的物质。

实验表明，睾丸内逆行注射碳染料，支持细胞具有吞噬功能。如果将E2丸植入雄性小鼠体内，导致生精细胞大量损伤、变性、脱落，支持细胞吞噬作用活跃，变性的生精细胞可被支持细胞迅速清除。意义:对维持生精小管管腔内环境稳定有一定意义。有人详细观察过青蛙的精子释放过程。当雄性青蛙被注射促性腺激素时，支持细胞的顶端首先发生空泡变性，然后解体，释放出被困的精子。据信精子释放与支持细胞活性有关。但是确切的机制还不清楚。

形态学观察显示，精子头部埋藏在支持细胞顶端。假设释放机制可能是:

(1)，在LH的作用下，支持细胞膜上的Na+泵被抑制，细胞内Na+和水=，支持细胞肿胀，顶端凹陷变平，精子进入管腔；

(2)支持细胞内的微丝和微管收缩，嵌入支持细胞内的生精细胞被推入管腔。