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1.冠状动脉粥样硬化是最常见的狭窄性冠状动脉疾病，尤其是肌壁外冠状动脉分支的动脉粥样硬化。冠状动脉近端段之所以容易发生动脉粥样硬化，是因为它比所有器官动脉更靠近心室，所以承受的收缩压冲击最大。再者，由于心脏的形状，冠状血管树在大多数方向上发生变化，因此它也承受更大的血流切应力。
常见部位:根据全国6352例尸检病例统计，前降支病变总检出率、狭窄检出率、病变平均分级最高，其余依次为右干、左干或左支、后降支。性别差异:20 ~ 50岁男性病灶检出率明显高于女性；60岁以后男女没有明显区别。
病变特点:动脉粥样硬化斑块分布多在近段，在分支口处较重；早期斑块散在，呈节段性分布。随着疾病的进展，相邻的斑块可以相互融合。横断面上，斑块多呈新月形，管腔不同程度狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全堵塞。根据斑块引起的管腔狭窄程度，分为四个等级:ⅰ级，管腔狭窄25%以下；ⅱ级，狭窄26% ~ 50%；ⅲ级，狭窄51% ~ 75%；ⅳ级，管腔狭窄76%以上。
2.冠状动脉痉挛多年来，学术界一直争论冠状动脉痉挛是否是缺血性心脏病的病因。有人发现冠状动脉血栓形成的发生率仅为30%，仅有50%的患者在发病后12小时内死亡，因此认为至少有相当一部分病例是由冠状动脉痉挛引起的。近年来，由于心血管造影的发展，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死。
3.炎症性冠状动脉狭窄冠状动脉的炎症可引起冠状动脉狭窄甚至完全闭塞，导致缺血性心脏病，如结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、多发性大动脉炎、韦格纳肉芽肿病等。，都可能涉及到冠状动脉。另外，梅毒性大动脉炎也会引起冠状动脉狭窄，但比较少见。
第一，心绞痛
心绞痛最常见的临床综合征是由心肌氧耗和氧供暂时失衡引起的。心绞痛可由心肌耗氧量暂时增加超过狭窄冠状动脉的供氧能力而引起(劳累性心绞痛)(例如在体力活动、情绪激动、寒冷、暴饮暴食等影响下均可发生。)，也可能是冠状动脉痉挛(自发性心绞痛)导致心肌供氧不足所致。
心绞痛的发生是由于心肌缺氧引起的代谢产物积聚。这些物质刺激心脏中的局部交感神经末梢。由传入神经经下颈和上胸交感神经节及相应的脊髓节段传入大脑后，在相应脊髓节段的脊神经分布的皮肤区域产生不适感。它的性质往往不是疼痛，而是一种压迫或收缩的感觉。所以心绞痛是心肌缺血引起的反射症状。
1.稳定型心绞痛(稳定型心绞痛)又称轻度心绞痛。此时心绞痛一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动时发作。这种心绞痛是由暂时的急性或慢性相对心肌缺血引起的。
2.不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(不稳定型心绞痛)在临床上相当不稳定，可在负荷或休息时发生，或其强度和/或频率增加。这些患者中的大多数具有至少1个具有高度近端狭窄的冠状动脉。在心绞痛强度增加的患者中，主冠状动脉和三个冠状动脉的狭窄是常见的。显微镜下，弥漫性心肌细胞坏死引起的弥漫性间质性心肌纤维化较为常见，可导致慢性肌源性心功能不全伴左心室扩张。
3.变异型心绞痛变异型心绞痛又称原发性心绞痛，多发生在休息时，无明显诱因，只有少数在工作负荷时发病。相反，发作时心电图ST段增加。血管造影显示，在这种类型的心绞痛中可以看到冠状动脉痉挛，直到其管腔变窄。这种血管痉挛多发生在冠状动脉明显狭窄的患者，但有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。
第二，心肌梗塞
心肌梗死是指由绝对冠状动脉供血不足引起的大范围心肌坏死，并伴有冠状动脉供血区的持续缺血。绝大多数(95%)心肌梗死局限于左心室的一定范围内，大部分累及心壁各层(透壁梗死)，少数病例仅累及心肌心内膜(心内膜下梗死)。
(1)心内膜下心肌梗死
心内膜下心肌梗死的特点是坏死主要累及室壁内层的65，438+0/3心肌，也累及肉瘤样肌和乳头肌。常表现为多个小灶状坏死，坏死灶大小为0.5 ~ 1.5 cm。病变的分布往往不局限于1冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布在左心室周围。在最严重的情况下，坏死灶扩大并合并成涉及整个心内膜下心肌的坏死，这被称为环形梗死。患者通常有三个主要冠状动脉的严重狭窄性动脉粥样硬化，但大多数既不是血栓性的，也不是粥样硬化性的，说明严重的、弥漫性的冠状动脉病变是这种类型心肌梗死的前提。当患者由于某些原因(如休克、心动过速、不适当的体力活动)导致冠状动脉供血不足时，可引起各冠状动脉最远区域(心内膜下心肌)缺氧，而冠状动脉三大动脉已严重狭窄，侧支循环几乎不能改善心肌的供血，从而导致心肌坏死，且为多灶性坏死。
㈡局部心肌梗塞
局部心肌梗死又称透壁性心肌梗死，是心肌梗死的一种典型类型。梗塞面积大小不一，大多为几厘米或更大。它们中的大多数位于左心室，并涉及心脏壁中的三层组织。
病因和发病机制
1.冠状动脉血栓形成因为在很多尸检病例中发现，供给梗死区的冠状动脉分支有狭窄的动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，所以很多学者认为冠状动脉血栓形成是心肌梗死的原因。然而，冠状动脉血栓形成在心肌梗死病例中的发生率因报道不同而差异很大，因此冠状动脉血栓形成与心肌梗死的关系仍有争议。
2.冠状动脉痉挛由于心血管造影技术的进步，冠状动脉痉挛的问题有了突破性进展。已经证明变异型心绞痛是由冠状动脉痉挛引起的。有人利用冠状动脉造影对大量透壁性心肌梗死病例进行研究，发现随着发作后时间的延长，冠状动脉闭塞率下降，提示冠状动脉痉挛解除。最近的研究证明，严重狭窄的冠状动脉仍然可以收缩。
3.心肌供血不足在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上，由于负荷过重导致心肌供血不足也会引起心肌梗死。
偏好的位置和范围
这种类型的心肌梗塞的位置与闭塞的冠状动脉供血区域一致。因为左冠状动脉病变比右冠状动脉病变更常见，所以心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部和室间隔前2/3约占全部心肌梗死的50%，是左冠状动脉前降支的供血区；约25%的心肌梗死发生在左心室后壁，室间隔和右心室后1/3，是右冠状动脉的供血区。另外，在左心室外侧壁也有发现，相当于左冠状动脉旋支的供血区。
冠状动脉的分布变化很大。据统计有以下三种:①右优势型:右冠状动脉分支除了后降支外，还向右心室的膈肌和左心室的一部分供血。②平衡型:两个心室的膈面由各自的冠状动脉供血，不穿过两个心房和心室的交界处，可有两个后降支。③左优势型:左冠状动脉分布于左心室膈肌上，发出后降支，部分分支至右心室一部分膈肌。这种变异不仅影响心肌梗死的分布，而且当一条优势冠状动脉阻塞时，另一条弱冠状动脉的吻合支往往不能满足阻塞分支供血区心肌的需氧量，导致该区域坏死。
病理变化
从宏观上看，心肌梗死灶的形状是不规则的。一般梗塞6小时后才能肉眼识别。梗塞灶在8-9小时后呈淡黄色或土黄色，干燥坚硬，失去正常光泽(图8-30)。第四天，梗死灶周围出现明显的充血和出血区。2 ~ 3周后因肉芽组织增生而变红。5周后，梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰色(陈旧性梗死灶)。
图8-30心肌梗塞
心脏横断面自下而上看，顶部为心脏前壁、左心室前壁、前室间隔梗死(图中灰色区域)。
显微镜下，心肌梗死最常见的表现是凝固性坏死，心肌细胞胞浆内嗜酸性粒细胞增多，然后细胞核消失。肌原纤维结构可以维持很长时间，最后融合成均一的红色染料(图8-31)。梗死边缘可见充血带和中性粒细胞浸润，可见心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒和不规则水平条带(图8-32)。另一方面，部分心肌细胞出现空泡变性，然后肌原纤维和细胞核溶解消失，留下心肌细胞的肌膜，像一个空的扩张的肌膜管(图8-31)。
图8-31心肌梗塞
图片左侧心肌纤维肿胀，横纹消失，曙红浓集，核溶解消失(凝固性坏死)；右心肌细胞的纤维和部分心肌细胞核溶解消失(液化肌溶解)×68。
图8-32心肌梗塞
梗塞灶边缘的心肌细胞肿胀，胞质内出现颗粒和宽度不等的横带。半薄切片用甲苯胺蓝×225染色。
心肌梗塞的生化变化
梗死心肌细胞中糖原的减少或消失发生得更早，通常在冠状动脉闭塞5分钟后。这是因为这部分心肌所需的氧和葡萄糖来源在某一冠状动脉被阻断后中断，细胞内储存的糖原被糖酵解。最近有报道称早期心肌缺血可引起心肌肌红蛋白缺失。当心肌受损时，肌红蛋白迅速从肌细胞中释放出来，进入血液并从尿液中排出，因此在急性心肌梗死时可以从血液和尿液中快速检测出肌红蛋白值。当心肌坏死发生时，一些酶，如谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)，可以释放到血液中，使这些酶在血液中的浓度增加。其中，CPK有助于心肌梗死的临床诊断。
并发症和后果
1.心脏破裂少见，约占心肌梗死死亡的3% ~ 13%。常发生于心肌梗死后1 ~ 2周内，主要由梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释放的蛋白水解酶和坏死心肌的溶酶体酶溶解坏死心肌所致。最常见的部位有:①左心室前壁下1/3。心脏破裂后，血液流入心包，造成心包填塞，猝死。②室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心室功能不全。③左心室乳头肌破裂导致急性二尖瓣关闭不全和急性左心衰竭。
2.室壁瘤约10% ~ 38%的心肌梗死病例并发室壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更多发生于愈合期。由于梗塞区的坏死组织或疤痕组织，在室内血压的作用下，局部组织向外膨出。大多数发生在左心室尖附近，可引起心功能不全或继发性附壁血栓形成。
3.附壁性血栓多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤中的涡流和室颤，为血栓形成提供了条件。血栓形成可以是机化的，或者脱落而引起大循环中的动脉栓塞。
4.心外膜炎当心肌梗死扩散至心外膜时，可发生无菌纤维素性心外膜炎。
5.心功能不全的心肌梗死心肌收缩力明显减弱甚至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是最常见的死亡原因之一。
6.心源性休克有人认为，当左心室梗死达到40%时，心室收缩力极度减弱，心输出量明显减少，可导致心源性休克，导致患者死亡。
7.机化瘢痕造成心肌梗死后，如果患者还活着，梗死灶机化修复成瘢痕。小梗死需要2周左右，大梗死需要4 ~ 6周才能机化。
第三，冠心病猝死
冠心病猝死更常见。多见于30-49岁人群，男性是女性的3.9倍。发病有两种情况:①在某种诱因下:如饮酒、疲劳、吸烟、运动、吵架、打架等。患者可突然晕倒在地，四肢肌肉抽搐，小便失禁，或突然呼吸困难，口吐白沫，大汗淋漓，不久昏迷。他在症状出现后立即死亡，或在1至数小时内死亡。②夜间睡眠时发病:多死于家中或宿舍，往往无人察觉，故无目击者。
猝死原因:多数病例有1或以上冠状动脉狭窄性动脉粥样硬化，部分病例合并血栓形成。尸检报告显示，128例冠心病猝死病例中，89例有严重冠状动脉粥样硬化，18例并发血栓形成，17例有斑块内出血。但在某些病例中，冠状动脉仅有轻度甚至无动脉粥样硬化病变，这些病例猝死的发生可能是冠状动脉痉挛所致。此外，冠状动脉畸形(如起源于右冠状窦的左冠状动脉或起源于肺动脉干的冠状动脉干等。)、梅毒性大动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞、感染性心内膜炎时主动脉瓣或二尖瓣上的血栓物质脱落、进入冠状动脉口引起的冠状动脉栓塞等均可引起猝死。
症状简介:
冠心病通常是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。这种疾病是由冠状动脉粥样硬化导致血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧。高脂血症、糖尿病、高血压常与本病的发生有关。临床上该病可有心绞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗死等表现，甚至可出现猝死。
健康指南:
1.有规律的生活:要早睡早起，避免熬夜工作，睡前不要看紧张恐怖的小说和电视。
2.身心愉快:精神紧张、情绪波动可诱发心绞痛。你应该避免愤怒、恐慌、过度思考和过度喜悦。养成养花养鱼等良好习惯，滋养感情，调节情绪。
3.饮食调整:暴饮暴食油腻、脂肪和糖类会促进胆固醇在动脉壁上沉积，加速动脉硬化，故不宜暴饮暴食。饮食要清淡，多吃易消化的食物，蔬菜水果充足，少食多餐，晚餐少吃。肥胖患者应控制食量，以减轻心脏负担。
4.戒烟少喝酒:吸烟是引起心梗和中风的重要因素，你绝对应该戒烟。少量饮用啤酒、黄酒、葡萄酒等低度葡萄酒，可以促进血液循环，调和气血。烈酒是禁止的。不要喝浓茶或咖啡。
5.劳逸结合:应避免过度体力劳动或突然用力，不要过度劳累。走路、上楼梯、骑车都要慢，否则会引起心率加快、血压升高，诱发心绞痛。饱餐后不宜运动。寒冷会使血管收缩，减少对心肌的供血，引起疼痛，所以要注意保暖。性生活高度刺激，血液循环加快，全身需要更多的血液，冠状动脉供血相对不足，容易发生心绞痛或心肌梗塞，所以严格控制为宜。心肌梗死完全恢复后，房事应控制在每月1 ~ 2次。
6.适当休息:心绞痛发作时最好躺下休息一会儿。可以正常工作，但不要过度劳累。心肌梗死诊断明确后，应卧床平躺。两周内，患者所有的生命活动都是在他人的帮助下完成的，绝对禁止自己翻身，因为翻身会增加心脏负担，导致心梗部位破裂或心脏骤停。宜在床上小便，保持尿液通畅。如果没有严重并发症，一般卧床2 ~ 3周，每天卧床3 ~ 4次。如果一周后没有变化，可以下床在椅子上坐半小时左右，每天三到四次。再过一个星期，你就可以在卧室里散步了。长期卧床对心脏恢复不利，需要适当运动。三个月后就可以做轻体力劳动了。
7.体育锻炼:锻炼要根据自己的身体状况和爱好来选择，比如打太极拳、乒乓球、健美操、练十八法等。量力而行，使全身气血循环，减轻心脏负担。
8.积极治疗:坚持必要的药物治疗，控制可加重冠心病的疾病，如高血压、糖尿病、高血脂等。
9.猝死急救:猝死发生时，应争分夺秒进行急救，并立即进行胸部按摩和人工呼吸。将患者仰卧在木板或地面上，用拳头敲患者左胸两三次，捏住患者鼻孔，口对口吹气1次，持续1秒，然后将一只手的脚跟(另一只手重叠在手上)压在胸骨下1/3和2/3的交界处，伸直双肘，垂直向下压，然后放松。人工呼吸1次，心脏按压5次，以此类推。一般人工呼吸每分钟16 ~ 18次，心脏按压80 ~ 90次。需要医护人员到现场抢救。
由于冠状动脉粥样硬化，心肌供血障碍引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。
轻度冠心病或侧支循环建立良好的患者，可无自觉症状，心电图仅出现心肌供血不足的症状，或静息时心电图正常，但增加心脏负荷后心电图呈阳性，如两步平板运动试验、平板运动试验。这就是所谓的隐性冠心病。早发现、早预防、早治疗可以缓解病情，否则病情发展可能产生心绞痛或心肌梗死。只是一个人可能会突然出现严重的心律不齐或心脏骤停而猝死。
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血缺氧引起的阵发性胸骨后疼痛。它是典型的阵发性疼痛，一般发生在人在体力劳动或情绪激动时，身体较冷或饱餐时。疼痛位于胸骨上段或中段，可放射至左肩和上肢，直接至小指和无名指。疼痛的性质多为挤压、窒息或发紧。每次攻击持续时间为1 ~ 6分钟，偶尔可持续15分钟。强迫患者立即停止活动，休息或使用硝酸盐制剂可立即缓解。严重者可在休息时或夜间发作，发作时疼痛可能位于上腹部或背部。此外，还有一种“变异型心绞痛”发作，表现为休息时胸痛，常于半夜或凌晨或其他固定时间反复发作。攻击时间更长，达到15 ~ 20分钟；临产时无心绞痛，发作时有一定心电图改变。
心肌梗死是由冠状动脉闭塞和严重持久的心肌缺血引起的心肌坏死。疼痛是最突出的早期症状，其性质与心绞痛基本相同，但更剧烈，往往持续数小时至数天。虽然不能通过休息或口含硝酸甘油来缓解，但患者往往会烦躁、恐惧。少数病人，主要是老年人，很少或没有疼痛。严重的心肌梗塞会导致休克的迹象，如血压下降、脸色苍白和智力迟钝。心肌梗死期间还可出现心律失常、心功能不全、恶心呕吐等胃肠道症状和发热。心电图有特殊表现，对诊断很有价值。血清酶的检查(主要是血清谷氨酸-草酸-乙酸转氨酶、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶等。)对诊断心梗也很有帮助。心肌梗死后可出现心室扩张瘤、乳头肌功能障碍等并发症，严重者可出现心脏破裂，迅速死亡。